铁（Fe）作为植物生长发育不可或缺的微量元素，其缺乏会致使叶片黄化、生长严重受阻等不良症状。在植物应对缺铁的响应机制中，bHLH转录因子FIT处于核心地位。FIT通过与bHLH Ib转录因子形成异二聚体，精准调控铁还原酶基因FRO2和铁转运蛋白基因IRT1的表达，进而促使根表层的Fe（III）还原为Fe（II），并成功将其输送到根表皮细胞内。此前研究发现，BTSL1和BTSL2这两种具有部分冗余功能的E3泛素连接酶，能够促进FIT的降解过程。然而，在缺铁环境下，尽管BTSL1和BTSL2的表达会被诱导，但FIT蛋白却能得以积累。这一现象引出了一个关键问题：植物是通过何种方式在缺铁条件下维持FIT的稳定性？

近日，西北农林科技大学郑远教授与四川大学周华鹏教授合作在国际权威期刊The Plant Cell上发表了题为“The transcription factor MYB30 promotes iron homeostasis by maintaining the stability of the FIT transcription factor”的研究论文，揭示了转录因子MYB30作为关键调控因子，通过增强植物缺铁响应核心转录因子FIT的稳定性，参与植物铁代谢调控的全新机制。

该研究发现，MYB30在植物缺铁响应过程中发挥着正向调控作用。myb30突变体植株呈现出显著的缺铁症状，且体内铁元素积累量减少；而过表达MYB30的植株则表现出完全相反的生理特征。借助互作蛋白筛选技术，研究人员发现MYB30可与BTSL1/L2发生相互作用。但经过一系列严谨的分子和生化实验验证，BTSL1/L2并不参与调控MYB30蛋白的稳定性，这使得MYB30的作用机制愈发扑朔迷离，亟待进一步破解。

随着研究的深入推进，研究人员惊喜地发现MYB30同样能够与BTSL1/L2的底物——FIT蛋白发生互作，且两者在缺铁条件下于根表皮细胞中共定位。在myb30突变体中，缺铁诱导的FIT蛋白积累量明显减少。深入分析揭示，MYB30和FIT与BTSL1/L2互作的区域均位于后者执行泛素化功能的RING结构域。研究证实，MYB30通过与BTSL1/L 的紧密互作，有效抑制了BTSL1/L2对FIT的降解作用，进而维护了缺铁条件下FIT蛋白的稳定性。此外，MYB30与其他蛋白互作的区域为其MYB DNA结合域，这表明MYB30蛋白除了能够作为转录因子调控基因表达外，还能以调控因子的身份参与信号传导过程。

图1 MYB30通过抑制FIT-BTSL互作增加FIT在缺铁条件下的稳定性

综上所述，该研究系统阐释了在铁营养充足条件下，BTSL1通过泛素化作用促进FIT降解，从而避免植物过量吸收铁元素；而在铁缺乏条件下，MYB30的表达被诱导激活，MYB30随即与FIT和BTSL1发生相互作用，并通过占据BTSL1的C末端泛素E3连接酶区域，巧妙地阻断FIT-BTSL1之间的相互作用，实现FIT稳定性的维持并促进FIT蛋白的积累。最终，FIT与bHLH Ib转录因子协同发力，激活FRO2和IRT1的转录过程，推动铁元素的高效吸收。

西北农林科技大学博士后赵鸿云博士为该论文的第一作者，西北农林科技大学未来农业研究院郑远教授和四川大学生命科学学院周华鹏教授为论文的共同通讯作者，为这项研究提供了全面而深入的指导。该研究得到了国家自然基金委项目以及中国农业大学植物抗逆高效全国重点实验室开放课题资助。

论文链接：

https://doi.org/10.1093/plcell/koaf090